病变过程由轻至重，分为四期：
1．脂纹（fatty streak）：
脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。据尸栓发现，主动脉的粥样硬化的脂纹9岁以下检出率为11.5％，10-19岁为48.96%.肉眼观主动脉的脂纹常见于后壁及分支开口处，为帽针头大小斑点，宽约1-2mm，黄色条纹，不隆起或微隆起于内膜表面。镜下：内皮下有大量泡沫细胞。
2．纤维斑块（fibrous plaque）：
肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随着斑块表层胶原纤维增生及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色。镜下，斑块表面为一层纤维帽，有多量SMC及大量细胞外基质（包括胶原，弹力纤维，蛋白聚糖，C外脂质）组成。纤维帽之下有多少不等SMC、巨噬C泡沫细胞及细胞外脂质及基质。
3．粥样斑块（atheromatous plaque）：
粥样斑块或称粥瘤。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物（由脂质和坏死崩解物质混合而成）。镜下，纤维层趋于老化，胶原纤维玻璃样变，SMC被分散埋藏在细胞外基质中。深部为大量无完形物质，其内富含脂质，胆固醇结晶，钙化等。底部及边缘为肉芽组织增生，外周有少许泡沫细胞和淋巴细胞。严重者，动脉中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄，外膜有反应性炎症。
4．复合病变：
（1）斑块内出血：冠状动脉粥样硬化出血
（2）斑块破裂：形成溃疡及有血栓形成，可造成胆固醇栓塞。
（3）血栓形成：可引起器官动脉栓塞导致梗死。
（4）钙化：多见于老年人，钙化灶可进而发生骨化。
（5）动脉瘤或夹层A瘤形成：若破裂可致死。
正常动脉的内膜附有一层内皮细胞，是非常光滑的，在动脉粥样硬化发生之前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量脂质得以入侵，在动脉内膜形成数毫米大小的黄色脂点或长度达数厘米的黄色脂肪条纹，此期称脂质条纹期。这是动脉粥样硬化的早期表现，常见于青年人，其特征是内膜的平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。
脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯。由于脂质条纹属平坦或稍高出内膜的病变，故不引起临床症状，但在机体内外多种因素的作用下，脂质条纹可自然消退、稳定不变或发展为斑块。随着病情进展，单核细胞和平滑肌细胞大量增生，吞噬脂质增多，吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚，随着脂质的不断沉积和结缔组织的大量增生，脂点、条纹逐渐融合成片，更加明显地向内膜表面隆起，形成黄色的粥样斑块，周围纤维组织也逐渐增多，并在斑块表面形成纤维帽，此期即纤维斑块期，为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变。粥样斑块突入管腔可引起狭窄，脂质池内聚集的大量脂质，逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外，还有胆固醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死物质可刺激周围组织引起结缔组织增生和炎症，使纤维膜增厚，也可向深部发展累及内弹力板及中膜，或被吸收，或为纤维组织所代替，形成纤维斑块。此期也可在一定时期内保持斑块的相对稳定。若病情进一步发展，纤维斑块发生溃疡、出血、附壁血栓形成、钙化等，此期称为复合病变期。由于溃疡和血栓的形成，可加重管腔的狭窄甚至闭塞，引起心绞痛和心肌梗塞。
有学者认为，纤维斑块的溃疡、出血和附壁血栓的形成是引起顽固性心绞痛的主要机制之一，将抗凝、溶栓治疗方法用于不稳定性心绞痛的治疗取得了较好的效果。一般认为病变发展到此期是无法逆转的。
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