在血液中，激素大部分与血浆蛋白相结合，小部分游离于血浆之中，两者形成平衡的关系。游离的激素分子在循环过程中，一部分与靶细胞结合发挥作用，一部分入肝后为肝所破坏而失去活性，还有一部分则随尿排出。与血浆蛋白结合的激素分子，可随时与血浆蛋白分离，以补充失去的游离激素分子。固醇类激素，如肾上腺皮质激素和甲状腺素很难溶于水，它们不能游离于血浆中，必须以蛋白质分子为载体在血液中运行。
激素分子周游全身，与各种细胞接触，但只能识别它们的靶细胞。这是因为只有靶细胞带有能和激素分子结合的受体。有些激素的靶细胞，表面带有受体，另一些激素的靶细胞，受体不在表面而在细胞内部。这两类激素的作用机制有所不同。
含氮类激素它作为第一信使，与靶细胞膜上相应的专一受体结合，这一结合随即激活细胞膜上的腺苷酸环化酶系统，在Mg2+存在的条件下，ATP转变为cAMP。cAMP为第二信使。信息由第一信使传递给第二信使。cAMP使胞内无活性的蛋白激酶转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞固有的、内在的反应：如腺细胞分泌、肌肉细胞收缩与舒张、神经细胞出现电位变化、细胞通透性改变、细胞分裂与分化以及各种酶反应等等。自cAMP第二信使学说提出后，人们发现有的多肽激素并不使cAMP增加，而是降低cAMP合成。新近的研究表明，在细胞膜还有另一种叫做GTP结合蛋白，简称G蛋白，而G蛋白又可分为若干种。G蛋白有α、β、γ三个亚单位。当激素与受体接触时，活化的受体便与G蛋白的α亚单位结合而与β、γ分离，对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。起激活作用的叫兴奋性G蛋白（Gs）；起抑制作用的叫抑制性G蛋白（Gi）。G蛋白与腺苷酸环化酶作用后， G蛋白中的GTP酶使GTP水解为GDP而失去活性，G蛋白的β、γ亚单位从新与α亚单位结合，进入另一次循环。腺苷酸环化酶被Gs激活时cAMP增加；当它被Gi抑制时，cAMP减少。要指出的是cAMP与生物效应的关系不经常一致，故关于cAMP是否是唯一的第二信使尚有不同的看法，有待进一步研究。近年来关于细胞内磷酸肌醇可能是第二信使的学说受到重视。这个学说的中心内容是：在激素的作用下，在磷脂酶C的催化下使细胞膜的磷脂酰肌醇→三磷肌醇+甘油二酯。二者通过各自的机制使细胞内Ca2+浓度升高，增加的Ca2+与钙调蛋白结合，激发细胞生物反应的作用。
类固醇激素这类激素是分子量较小的脂溶性物质，可以透过细胞膜进入细胞内，在细胞内与胞浆受体结合，形成激素胞浆受体复合物，复合物通过变构就能透过核膜，再与核内受体相互结合，转变为激素-核受体复合物，促进或抑制特异的RNA合成，再诱导或减少新蛋白质的合成。
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