由口鼻腔吸人含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管, 使远端肺不张,局部细菌迅速繁殖生长,产生炎症,小血管栓塞,病变 肺组织中央很快坏死,约1周后液化成脓肿,当坏死液化组织破溃进人 支气管,即形成空腔。脓腔扩大,破坏周围小支气管,脓液可从大气管 排出,形成一脓腔,大小不等,单个或多发,可发生于肺内任何部位。 部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块,不向支气管排出脓液,则很像肿 瘤。多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。本例即由重 症肺炎发展而来。脓肿多在肺边缘胸膜下,但因胸膜早期即有炎症粘连,脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅,脓顺利排出,加上 药物治疗,病变可渐愈合,留下少量纤维组织。如细菌毒力强,治疗不 适当,支气管引流不畅,则病变扩大,肺裂对感染阻挡作用很小,病变 常侵及邻段及邻叶,甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞,则可形成 张力性空洞,易破向胸腔。如急性脓肿未能及时控制,肺部炎症及脓腔迁延至2~3个月以上, 则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏,其中有纡曲的窦道相通,病变在破 坏的同时又有组织修复,脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵 犯及开口堵塞,产生不同程度的扩张。脓肿可以处于静止状态,也可能 因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化、反复炎症形成紧密的粘 连,体循环与肺循环形成许多血管沟通,粘连中有较粗大的血管,容易 出现大咯血。
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