1）、点突变
原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂，点突变的结果使基因产物的活性显著提高，对细胞增殖的刺激也增强，从而导致癌症。
2)、DNA重排
原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤和浆细胞瘤中，c-myc基因移位至人类免疫球蛋白基因后而活跃转录。
3)、启动子或增强子插入
病毒基因不含v-onc，但含有启动子、增强子等调控成分，插入c-onc的上游，导致基因过度表达。
4)、基因扩增
在某些造血系统恶性肿瘤中，瘤基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8-32锫。癌基因扩增的染色体结构有：5)、原癌基因的低甲基化
（1）原癌基因的点突变
早在60年代就已发现，使细胞转化的诱变剂，又称为致癌剂。而且诱变剂的诱变能力成正比，在小鼠实验中证明，能造成DNA分子损伤的分子可以致癌。DNA序列分析实验进一步表明，有的癌细胞的癌基因的激活是由于癌基因本身一是p位的核苷酸发生的改变，使其蛋白质产物发生了明显变化。如将膀胱癌细胞的ras基因与正常细胞相应DNA片段比较，原癌基因在一个碱基上发生了变化，第12位密码子-GGC-（甘氨酸）变成-GTC-（缬氨酸），这种改变发生在蛋白质活性的关键部位，使正常产物变成致癌产物，使细胞的生长属性发生了变化。
（2）强启动子的插入（promoter insertion）
有的细胞癌变是由于其细胞癌基因表达增强，使基因转录速度增加，产物量大大增加引起的。例如，用RSV转化细胞，转化细胞中的pp60stc蛋白的含量比正常细胞高出10-100倍，可是其产物与细胞-src基因的蛋白质产物并无质的不同。原癌基因的过分活跃是由于在其上游插入了启动子。这种蛋白质产物量的增加使转化细胞代谢失去了平衡，引起恶性的增殖。
（3）染色体重排（chromosomal rearrangement）
染色体重排也是癌基因激活的途径之一。B淋巴细胞癌常由于染色体重排而使c-myc的表达失控。
（4）基因扩增
基因扩增可转录形成更多的mRNA，从而合成大量的蛋白质。在人神经母细胞瘤细胞中含有V-myc癌基因的许多复本，这种基因称为N-myc（N代表神经）。通常，细胞表面在接收生长信号时才合成myc蛋白。可是由于基因扩增合成了过多的c-myc蛋白，在正常降解后还有剩余，使细胞核继续接收生长信号，导致细胞快速增殖。
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