发病机制
(1)细胞膜的破坏:细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能,从而导致细胞损伤。
(2)活性氧类物质(AOS)的损伤作用:AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。
(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用:细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂,蛋白质,ATP和DNA,从而引起细胞损伤。
(4)缺氧的损伤作用:缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制,使ATP合成减少,使细胞内各种代谢发生障碍,活性氧类物质增多,从而引起细胞的损伤。
(5)化学性损伤:作用途径包括:直接的细胞毒性作用;代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用;诱发免疫性损伤;诱发DNA损伤。
(6)遗传变异:可导致结构蛋白合成低下,使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡;核分裂受阻;合成异常生长调节蛋白;酶合成障碍,引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。

