脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞,导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50%~60%。引起脑梗塞的原因较多,主要是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。脑血管急性闭塞后,最初4~6 h缺血区逐渐出现脑水肿,12 h后脑细胞开始坏死,但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24 h后至第5天,脑水肿达到高峰,侧支循环开始建立。从第2周开始,脑水肿逐渐减轻,但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环,但可有部分患者在血栓溶解、血管再通的同时,梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高,可形成出血性梗塞。其临床表现主要取决于梗塞大小、部位。
临床上表现为头晕、头痛,部分患者可出现呕吐及精神症状,同时出现不同程度的脑部损害的症状,如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。由头部外伤引起的脑梗塞称之为外伤性脑梗塞。此病多见于青少年,均有头部外伤史,神经系统定位体征多出现在伤后24 h以内。而伤后2周或立即出现症状者较少见,脑血管造影,CT或核磁共振检查,可以帮助确诊。
头颅外伤性脑梗塞发生机制一般认为有:
①头部外伤时,头颈部突然的伸屈活动,造成颈部血管的牵拉,使血管壁挫伤或内膜受损,一方面直接形成创伤性血栓;另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时,因为血管损伤、痉挛,或血栓形成产生缺血改变,损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落,阻塞基底动脉或大脑后动脉,从而引起脑梗塞。另外,外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间,由于外伤损害后,血流撞击作用,导致内膜与中层进行性分离,而形成夹层动脉瘤,血管腔进行性狭窄,最终导致血管闭塞;②头颅受外力碰击后使小血管壁挫伤,动脉内膜受损,缩血管神经传出冲动增多,使局部脑血管痉挛,脑部血液循环发生障碍,导致组织供血不全;③血管损坏释放组织凝血活酶,激活血浆凝血酶原转变为凝血酶,使ATP降解产生ADP,血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促使血小板粘着聚集,最后形成血栓发生梗塞;④近年来由于自由基生物学的发展,其病理学与疾病的发生、病理的发展过程也有了进一步认识。自由基的反应与其他病理机制一起,可能也是引起脑缺血性梗塞的重要因素。
外伤性脑梗塞可发生在任何年龄,但常见于青少年,特别是儿童,一般外伤程度较轻,无合并脑挫裂伤等,本组占55.4%,这与儿童、少年植物神经功能发育尚不健全,脑血管发育尚不成熟,其血管壁相对比较柔嫩、脆弱,当头部突然受到外伤时容易发生血管痉挛、变细乃至闭塞。梗塞灶好发于基底节-内囊区,约占75%,基底节-内囊区供血来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉,走行成直角或接近直角发出,这些血管远离大动脉主干,长而迂曲,对血液动力学变化特别敏感,易受缺血影响。头颅外伤时,在剪力作用下小血管壁较易直接受损,形成血栓。MRI显示优于CT,可更早发现梗塞灶，特别是MRI DWI序列发现病灶更佳。
